Come curare sclerosi multipla con batterio intestinale

Fonte - ANSA - Come curare la sclerosi multipla attraverso un batterio che è stato isolato nell'intestino, la recente scoperta fatta dalla medicina con i "farma-microbi". 

Un batterio isolato nell'intestino ha aperto le porte ad una cura per la sclerosi multipla, andando ad aumentare quello che in ambito medico viene chiamto "farma-microbo":

Come curare sclerosi multipla con batterio intestinale

il batterio che è stato isolato si trova all'interno della flora intestinale, e si è da subito mostrato in grado di essere usato come terapia per curare la sclerosi multipla.

Grazie alle sue speciali caratteristiche il farma-microbo ha aperto le porte ad una rivoluzionaria scoperta nella medicina contemporanea, la quale viene poriettata verso la nuova frontiera dei "farma-microbi":

microrganismi in grado di essere usati per curare e trattare malattie e patologie genetiche tra le più svariate, perfino il morbo di Parkinson!

La ricerca è stata condotta dalle Università dell'Iowa e Mayo Clinic, ed è stata pubblicata sulla rivista scientifica Cell Reports.

La ricerca di cui stiamo parlando è senza ombra di dubbio qualcosa di importante, visto la sempre più incensante crescita dei casi in cui gli esperimenti condotti con batteri si rivelano positivi nei confronti dei rtattamenti di malattie di tipo genetico:

in particolare i batteri che si trovano all'interno della flora intestinale si stanno rivelando ricchi di potenzialità per quello che riguarda la salute non solo del tratto digerente ma bensì anche del resto dell'organismo.

"Stiamo entrando in una nuova era della medicina - afferma l'autore del lavoro Joseph Murray - in cui useremo i microbi come farmaci per curare malattie (Murray ha coniato il farmaco 'brug' dall'unione di 'bug', microbo, e drug, farmaco).

In ogni caso il batterio in oggetto che è stato isolato si chiama prevotella histicola, ed è stato isolato grazie ad alcuni campioni di flora intestinale che sono stati prelevati da soggetti sani per essere sucessivamente iniettato negli animali affetti da sclerosi multipla.

prevotella histicola

Ciò che ne è scaturito ha fatto registrare dei risultati positivi per quel che concerne il quadro neurologico dei soggetti in cui è stato iniettato, migliorandone lo stato in maniera importante.

Il calo notevole nell'organismo dei topolini affetti da sclerosi multipla di due proteine scatenanti la malattia, ha in automatico fatto aumentare la concentrazione di cellule immunitarie come i linfociti T,'cellule dendritiche' e un tipo di 'macrofago'.

L'opinione dei ricercatori riguardo i risultati che si sono ottenuti è che questo batterio è in grado di potere avere lo stesso effetto anche su pazienti umani affetti da sclerosi multipla, la malattia autoimmune dove il sistema immunitario perde il proprio equilibrio:

causando un grave deterioramento della guaina isolante dei nervi, la mielina, generando danni dal punto di vista neuologico irrevesibili.

Fonte: ANSA

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La Sclerosi Multipla è una malattia cronica debilitante di natura autoimmunitaria che colpisce il sistema nervoso centrale (SNC).

È ormai noto che i linfociti T e B autoreattivi giocano un ruolo importante nella genesi nella progressione di questa malattia.

Fig.1

L'approccio terapeutico comunemente utilizzato si basa oggi sull'uso di terapie immunomodulatorie ed immunosoppressive: l'interferone beta, mitoxantrone e natalizumab.

Tuttavia questo tipo di trattamento farmacologico risulta spesso inefficace e le preoccupazioni in merito alla sicurezza ed agli effetti indesiderati ne limitano di fatto l'utilizzo.

Si avverte pertanto la necessità di una nuova generazione di farmaci sicuri, efficaci a lungo termine anche dopo un trattamento limitato nel tempo.

Il Fingolimod è una molecola che è stata sottoposta a studio dal momento che si è rivelata essere in grado di trattare efficacemente l'encefalomielite autoimmune che è un modello animale della sclerosi multipla umana.

Fig.2

Il Fingolimod è un modulatore del recettore per la sfingosina 1-fosfato; il Fingolimod agisce come un antagonista funzionale del recettore per la sfingosina 1-fosfato determinando l'internalizzazione del recettore e rendendo così i linfociti B e T di incapaci di rispondere al segnale molecolare necessario per la loro fuoriuscita dai tessuti linfatici secondari .

Ne consegue una redistribuzione linfonodale e una riduzione della ricircolazione di linfociti auto-aggressivi nei confronti del SNC.

Il Fingolimod è inoltre una molecola lipofilica, in grado di attraversare facilmente la barriera emato-encefalica e la cui fosforilazione avviene all'interno del sistema nervoso centrale.

Interagendo con il recettore per la sfingosina 1-fosfato presente sulle cellule neuronali, il Fingolimod svolge un ruolo protettivo o riparativo nei confronti delle cellule del SNC.

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