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mercoledì 14 luglio 2021

Neurogenesi adulta e meccanismi di invecchiamento

Fonte - nature.com - La neurogenesi adulta supporta importanti funzioni cerebrali, come l'apprendimento e la memoria, e la sua forte diminuzione durante l'invecchiamento può contribuire al declino cognitivo del cervello invecchiato.

Questa Collezione mira a comprendere i driver cellulari e molecolari della riduzione associata all'età della neurogenesi adulta:


Neurogenesi adulta e meccanismi di invecchiamento
Fonte web - Neurogenesi adulta e meccanismi di invecchiamento

Il processo consiste nel raccogliere studi che analizzano i meccanismi dell'invecchiamento neurogenico nei roditori e in altri sistemi di modelli di vertebrati e invertebrati, impiegando approcci sia in vivo che in vitro.

mercoledì 28 ottobre 2020

Presenza fosfina atmosfera Venere

Recentemente l'Unione astronomica internazionale è stata impegnata in un animato dibattito riguardo le recente scoperta di una sostanza individuata nell'atmosfera di Venere: la fosfina!

La scoperta di fosfina nell'atmosfera di Venere ha creato non poco imbarazzo all'interno dell'Unione astronomica internazionale, visto l'imprevisto ed inaspettato dibattito che ha visto protagonisti gli astrobiologi di tutto il mondo.

La fosfina è una molecola luciferina, cosi la definiva l'astrofisico Victor Manuel Rivilla Rodriguez nell'editoriale su Media Inaf, che generalmente si trova in presenza di vita microbiotica:

C'è dunque la seppur remota possibilità di ipotizzare la presenza di vita extraterrestre aliena su Venere?

L'unica cosa certa e che improvvisamente nell'organismo sopracitato si è avuto uno scontro animato tra coloro che persistono nel chiedere prudenza e quelli che si spingono oltre il conosciuto!

Fosfina su Venere

La nota dichiarazione incriminata titolata “Statement from Commission F3 (Astrobiology) of the Iau on Press Reports regarding Detection of Phosphine in Venus” da questi ultimi, fautori di una possibile presenza di vita microbiotica su Venere, è stata cancellata senza esitazione dal lau (l'Unione astronomica internazionale):

Google in ogni caso ne conserva una una copia del pdf, per i curiosi che desiderano conoscerne il contenuto possono consultarla tranquillamente.

Correva il 5 ottobre 2020 quando fu diramata la nota della "discordia" andando online dopo appena due giorni con reazioni a dir poco immediate come quelle di Chris Linott.

In sostanza la nota pare contenesse i risultati sulla fosfina rilevati su Venere resi noti ai media con fin troppa disinvoltura, secondo il lau, in quanto la ipotetica presenza di vita su Venere potrebbe creare false aspettative nel pubblico.

Le reazioni della controparte non si sono fatte attendere, e dopo 24h è Robert Massey il quale sentendosi chiamato in causa dichiarava:

"Sono amareggiato dalla dichiarazione della Commissione F3 della lau, che attacca gli autori dell'articolo sulla fosfina su Venere e gli sforzi che abbiamo compiuto per promuovere in modo responsabile un risultato scientifico entusiasmante".

Fonte: MediaInaf

giovedì 6 dicembre 2018

Immunoterapia contro tumori: incredibile scoperta

Fonte - ANSA - Entro il 2050 saremo in grado di sconfiggere i tumori, almeno bloccarli, la nuova scoperta che riguarderà una speciale immunoterapia! 


Una immunoterapia in grado di bloccare i tumori, addiritttura sconfiggerli in certi casi, entro il 2050:

Immunoterapia contro tumori: incredibile scoperta
Immunoterapia contro tumori: incredibile scoperta

"Sono quasi sicuro che entro il 2050 tutte le forme di tumore potranno essere sconfitte con l'immunoterapia", ha detto Honjo incontrando la stampa insieme ad Allison nell'Istituto Karolinska.

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"Se non riusciremo a eliminare tutti i tumori, potremo comunque riuscire a bloccarli, impedendo loro di continuare a crescere", ha detto ancora Honjo.

Quello di oggi è il secondo incontro tra i due pionieri dell'immunoterapia.

Il primo è avvento nel 1982 in Texas, quando Honjo propose al collega di collaborare.

"Da allora non ci siamo più visti, ma nonostante questo fra noi non c'è mai stata competizione: le nostre ricerche sono andate avanti in modo complementare".

Ognuno per conto suo e seguendo vie diverse, i due ricercatori hanno gettato le basi per aggredire i tumori con una nuovo arma, la quarta oggi disponibile dopo la chirurgia, la radioterapia e la chemioterapia.

Entrambi hanno tenuto d'occhio le cellule immunitarie in cerca delle proteine utilizzate dai tumori per ingannarle e continuare a crescere indisturbati:

all'inizio degli anni '90 Allison ha scoperto la prima, chiamata CTLA-4, sulla superficie dei linfociti T; nello stesso periodo e sulle stesse cellule Honjo ha scoperto la proteina PD1.

Sono diventate queste, adesso, le nuove armi più promettenti contro il cancro.

"E' una strada che abbiamo aperto 20 anni fa e adesso un grande numero di persone in tutto il mondo lavora nel campo dell'immunoterapia", hanno detto. 

"E' un campo molto promettente, ma ancora per un po' l'immunoterapia dovrà essere combinata con radioterapia e chemioterapia", hanno aggiunto, convinti però che:

"il sistema immunitario è la chiave della battaglia contro il cancro". 

Fonte: ANSA

domenica 28 ottobre 2018

Scoperto meccanismo causa stato vegetativo

Fonte - ANSA - Incredibile scoperta quella che ha portato a capire il meccanismo che provoca la perdita di coscienza, generando lo stato vegetativo! 


Recentemente è stato scoperto il meccanismo che spiegherebbe la perdita di coscienza nelle persone in stato vegetativo i cui neuroni della corteccia non sarebbero più in grado di rispondere agli stimoli provenienti dall'esterno:

Scoperto meccanismo causa stato vegetativo
Scoperto meccanismo causa stato vegetativo

il loro silenzio, simile a quello che si registra nel sonno profondo, è stato 'ascoltato' per la prima volta dai ricercatori dell'Università Statale di Milano in collaborazione con quelli della Fondazione don Gnocchi.

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Lo studio, pubblicato sulla rivista Nature Communications, permette così di fare luce sui meccanismi che determinano la perdita e il recupero della coscienza in seguito a lesioni cerebrali.

In particolare, i risultati della ricerca spiegano per la prima volta il paradosso dello stato vegetativo, ovvero il motivo per cui il paziente risulta sveglio e con gli occhi aperti ma privo di coscienza, nonostante la corteccia cerebrale presenti ampie regioni intatte e attive dal punto di vista metabolico ed elettrico.

In un precedente studio, pubblicato nel 2016 dal gruppo della Statale coordinato da Marcello Massimini, aveva dimostrato che nella maggioranza dei pazienti in stato vegetativo queste 'isole' di cervello intatte sono incapaci di creare interazioni complesse con altre regioni della corteccia, cosa fondamentale perché la coscienza possa essere generata e sostenuta.

Scoperto meccanismo causa stato vegetativo
Fig.1

Il nuovo lavoro, condotto da Mario Rosanova e Matteo Fecchio del gruppo di Massimini, dimostra che l'incapacità del cervello di sostenere interazioni complesse è dovuta alla tendenza patologica dei circuiti corticali a collassare in un breve periodo di silenzio neuronale ogni volta che ricevono un segnale dall'esterno o vengono perturbati.

Questi periodi di silenzio, chiamati 'Off-periods', sono presenti anche nel sonno profondo dei soggetti sani, mentre non si manifestano mai durante la veglia fisiologica:

come effetto bloccano sia le riverberazioni locali, necessarie all'elaborazione dei segnali in ingresso, sia le interazioni complesse tra le aree corticali distanti tra di loro, necessarie perché si generi coscienza.

Lo studio suggerisce che gli Off-periods possono anche sparire, consentendo il riemergere di interazioni corticali complesse come accade nei pazienti che recuperano coscienza.

Fonte: ANSA

mercoledì 3 ottobre 2018

Nuova tecnica svela cellule causa Sla

Fonte - ANSA - Grazie ad una nuova tecnica sviluppata in Italia, è stato possibile svelare le cellule colpevoli della malattia neurodegenerativa Sla. 


Per la prima volta si è potuto svelare al microscopio le cellule che causano la Sla, grazie ad una nuova tecnica realizzata in Italia:

Nuova tecnica svela cellule causa Sla
Nuova tecnica svela cellule causa Sla

E' stato possibile grazie alla nuova tecnica non invasiva di microscopia messa a punto in Italia, nel Center for Life Nano Science dell'Istituto Italiano di tecnologia (Iit) presso l'università Sapienza di Roma, e descritta sulla rivista Communications Biology.

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La ricerca, coordinata da Giuseppe Antonacci del centro dell'Iit, si basa su una tecnica di microscopia ottica ad altissimo contrasto che ha permesso di osservare strutture di dimensioni molto inferiori a quelle visibili fino ad oggi.

Osservando le cellule danneggiate dalla Sla, ossia i motoneuroni che trasportano il segnale di movimento dal cervello ai muscoli, i ricercatori hanno osservato le strutture in cui è attiva la proteina legata alla Sla, chiamata Fus.

Hanno visto così che, quando questa proteina è mutata, le strutture cellulari diventano più rigide e viscose.

Questo spiegherebbe il motivo, fino ad oggi sconosciuto, per il quale nei motoneuroni delle persone colpite dalla Sla si formano gli aggregati presumibilmente tossici, responsabili della morte dei motoneuroni.

Finora il ruolo di questi aggregati non era che un'ipotesi, adesso è stata verificata.

La scoperta apre la strada a diagnosi più precise e "apre importanti orizzonti sul fronte della ricerca sulla Sla, fornendo informazioni fondamentali sui meccanismi patologici che portano alla morte dei motoneuroni", ha detto Antonacci.

Adesso infatti, ha osservato Alessandro Rosa, dell'Università Sapienza, la nuova tecnologia

"consentirà di studiare da una nuova prospettiva i granuli cellulari, che sembrano giocare un ruolo chiave nell'insorgenza di malattie neurodegenerative, che è il primo passo per programmare in futuro terapie farmacologiche più mirate contro questa malattia". 
 
Fonte: ANSA

sabato 1 settembre 2018

Genoma umano contiene meno geni utili del previsto

Fonte - ANSA - Il genoma umano si 'restringe', ha meno geni di quanto si prevedeva fino ad oggi! 


Il 20% dei geni che formano il genoma umano è di poca rilevanza, in quanto è stato scoperto che gli stessi non contengono informazioni utili dal punto di vista della medicina:

Genoma umano contiene meno geni utili del previsto
Genoma umano contiene meno geni utili del previsto

La scoperta si presenta già come una importnate motivo per rivalutare alcuni principi relativi alla cura di determinate malattie come i tumori, è pubblicata sulla rivista Nucleic Acids Research da una collaborazione internazionale guidata dal Centro Nazionale Spagnolo di Ricerca Sul Cancro (Cnio).

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Genoma umano contiene meno geni utili del previsto
Fig.2

Fin dal completamento della mappa del Dna umano nel 2003, ricercatori di tutto il mondo hanno fatto a gara per individuare i geni utili alla produzione di proteine, i cosiddetti geni codificanti, arrivando a contarne più di 20.000.

Affinchè si potesse appurare la veridicità di questo numero, la collaborazione guidata dal Cnio ha confrontato i geni codificanti riportati in tre grandi database internazionali di riferimento, GENCODE/Ensembl, RefSeq e UniProtKB.

Genoma umano contiene meno geni utili del previsto
Fig.3

I geni codificati sono in totale 22.210, ma di questi solo 19.446 sono presenti in tutti e tre i cataloghi, il resto equivale a 2.764 sono stati perciò riesaminati tenendo conto di evidenze sperimentali e annotazioni manuali, scoprendo così che potrebbero essere quasi tutti geni non codificanti o pseudogeni, che non si sono evoluti secondo gli stessi meccanismi tipici dei geni codificanti.

Stesso discorso va fatto anche per altri 1.470 geni catalogati come 'codificanti' nei tre database. Tirando le somme, sarebbero oltre 4.000 i geni destinati a non essere più considerati codificanti.

"Abbiamo analizzato molti di questi geni in dettaglio e più di 300 sono già stati riclassificati come non codificanti", spiega il coordinatore dello studio, Michael Tress.

"La cosa più sorprendente - aggiunge David Juan dell'Università Pompeu Fabra di Barcellona - è che alcuni di questi geni insoliti sono stati molto studiati e ci sono più di 100 pubblicazioni scientifiche basate sull'assunzione che producessero proteine".

Ridurre questa incertezza sarà fondamentale per continuare la ricerca delle cause genetiche di molte malattie come i tumori.

Fonte: ANSA

lunedì 20 agosto 2018

Imparare dormendo falsa teoria

Fonte - ANSA - Imparare mentre si dorme, una teoria che recentemente ha preso largo in svariati siti web, ma che uno studio recente sfata senza ombra di dubbio: tutto falso! 


Imparare mentre si dorme, chiunque di noi, particolarmente tutti quegli studenti per cosi dire non proprio propensi ad impiegare la loro attenzione allo studio magari prima di un interrogazione, ha desiderato potesse avverarsi:

Imparare dormendo falsa teoria
Imparare dormendo falsa teoria

Meglio nota con il termine di ipnopedia, cioè proprio la capacità di apprendere durante il sonno, è una pratica che potrebbe essere impossibile secondo i risultati di uno studio preliminare dell'Uni-Ulb Neurosciences Institute, in Belgio, pubblicato su Scientific Reports.

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Come superare paure inesistenti


Un gruppo di 26 partecipanti sono stati testati sia durante il sonno ad onde lente, anche noto come sonno della fase non Rem, quando l'attività cerebrale è altamente sincronizzata, che durante la veglia.

I volontari sono stati esposti a un flusso veloce di suoni, casuali o strutturati in modo da poter essere raggruppati in gruppi di tre elementi distinti. 
Durante il sonno, le risposte del cervello a un esame detto magnetoencefalografia hanno dimostrato che potevano rilevare i singoli suoni:

ma non vi era evidenza di alcun rilevamento della categorizzazione in gruppi distinti, al contrario, da svegli i partecipanti non hanno mostrato problemi in questo compito.

Ciò ha portato i ricercatori a concludere che, se è vero che il cervello umano è in grado di registrare i suoni mentre è addormentato, non può cogliere le informazioni e imparare da queste.

Fonte: ANSA

sabato 30 giugno 2018

Come superare paure inesistenti

Fonte - ANSA - Come superare le paure inesistenti che si formano improvvisamente nel nostro cervello, la scoperta che è stata fatta da un gruppo di ricercatori. 


Vincere le paure inesistenti si può, grazie ad un neurotrasmettitore dopamina che è stato individuato nel cervello dei ratti, il quale riesce a disattivare letteralmente le paure che ci affliggono anche quando non c'è ne alcun motivo:

Come superare paure inesistenti
Come superare paure inesistenti

Si tratta di uno studio pubblicato sulla rivista Nature Communications e condotto dall'istituto giapponese Riken.

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Scoperta incredibile: gene anti tumori


I ricercatori, coordinati da Joshua Johansen, hanno scoperto che un malfunzionamento di questo circuito può far nascere stati d’ansia che possono degenerare in fobie o disordini come il disturbo post-traumatico da stress.

Si è visto inoltre che il circuito mette in moto una risposta condizionata di fronte a situazioni negative che generano paure, come una lieve scossa associata a una musica nota con il nome di “estinzione della paura”.

Per analizzare il circuito, i ricercatori hanno utilizzato tecniche di optogenetica, una scienza giovane che combina metodi ottici e genetici per individuare aree cerebrali legate a specifiche funzioni.

Hanno, in particolare, analizzato l’area nella quale si trovano i circuiti della ricompensa.

“Grazie all’optogenetica, siamo riusciti a manipolare l’attività elettrica dei neuroni della dopamina, spegnendo specifiche popolazioni di cellule nervose”, ha spiegato Johansen.

Gli autori hanno così osservato che, quando la musica non è seguita dalla stimolazione elettrica e l’attività della dopamina è bloccata, i ratti continuano a percepire la paura anche in presenza della sola musica.

Segno che il circuito del coraggio non è entrato in funzione.

“Il passo successivo - ha concluso Johansen - sarà individuare in questi neuroni della dopamina specifici bersagli per futuri farmaci in grado di spegnere la paura”.

Fonte: ANSA

lunedì 11 giugno 2018

Scoperta incredibile: gene anti tumori

Fonte - ANSA - Scoperta incredibile quela che ha portato alla luce un gene in grado di contrastare i tumori ed i suoi alleati! 


 La incredibile scoperta che ha riguardato la lotta contro i tumori, riguarda un gene particolare chiamato P53, il quale ha dato prova di contrastaer il proliferare di tumori:

Scoperta incredibile: gene anti tumori
Scoperta incredibile: gene anti tumori

pensate soltato che esiste al mondo ben metà dei tumori che è strettamente connessa ad una anomalia proprio del gene P53!

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Recentemente, grazie ad una ricerca speciale si è riusciti a trovare la risposta a questa anomalia genetica, tramite una interconnessione genetica di riparare il guasto nel Dna!

Pubblicato sulla rivista Nature Medicine, il risultato si deve al gruppo dell'Università australiana di Melbourne coordinato da Andreas Strasser e del quale fanno parte Marco Herold e Ana Janic.
Scoperta incredibile: gene anti tumori
Fig.1

Al momento è stato individuato il primo di questi alleati, chiamato MLH1, che ha permesso di bloccare l'avanzata di alcune forme di linfomi e leucemie, ma i risultati potranno riguardare altre forme di tumore, come quelli di pancreas e colon.

Conoscere i geni alleati del 'nemico' dei tumori potrà inoltre aiutare nella diagnosi, identificando gli individui che sono a rischio di sviluppare certe forme di tumore, e sarà anche utile per mettere a punto terapie più efficienti. 

Scoperto nel 1979, il gene P53 è da allora uno dei più studiati dai ricercatori di tutto il mondo, ma solo adesso i ricercatori hanno visto che quando il gene MLH1 manca il P53 non funziona più correttamente:

Scoperta incredibile: gene anti tumori
Fig.2

le difese si abbassano e il linfoma ha via libera.

E' stata una scoperta "entusiasmante e senza precedenti", ha detto Janic, ciò significa infatti che le persone con un tumore nelle quali il gene MLH1 è attivo possono ricevere una diagnosi più precocemente e terapie più mirate sulle caratteristiche della loro malattia.

"Per esempio - ha proseguito Janic - se un linfoma ha una mutazione che disabilita la capacità del Dna di ripararsi, sarà opportuno evitare terapie che danneggino ulteriormente il Dna, come la chemioterapia, perché queste renderebbero il tumore più aggressivo".

E' già chiaro che è appena l'inizio di una nuova pagina della ricerca contro i tumori, tanto promettente quanto lunga.

Il prossimo obiettivo della ricerca è infatti individuare altri geni alleati del P53 e al momento i possibili candidati sono più di 300.

L'obiettivo è avere a disposizione una sorta di catalogo di tutti i geni alleati del P53 e che lo aiutano nel contrastare la comparsa dei tumori.

Fonte: ANSA

martedì 29 maggio 2018

Cranio ghepardo gigante Argentario scoperto dentro roccia

Fonte - ANSA - Grazie ad un supermicroscopio, si è potuto rinvenire il cranio di un ghepardo gigante vissuto circa 1,5 milioni di anni fa racchiuso all'interno della roccia! 


Si tratta del tanto misterioso ghepardo gigante dell'Argentario, un felino di cui si sapeva davvero poco, almeno fino a che non è stato possibile rinvenire ilc ranio all'interno della roccia:

Cranio ghepardo gigante Argentario scoperto dentro roccia
Cranio ghepardo gigante Argentario scoperto dentro roccia

Niente più misteri attorno le origini e le caratteristiche del ghepardo gigante dell'Argentario vissuto un milione e mezzo di anni fa e il cui cranio è ancora parzialmente racchiuso nella roccia!

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Pare che le ossa appartengono ad un ghepardo gigante e siano state analizzate e ricostruite in 3D grazie alle immagini che si sono potute ottenere dal supermicroscopio a raggi X della Struttura europea per la luce di sincrotrone (Esrf).

Cranio ghepardo gigante Argentario scoperto dentro roccia
Fig.1

La scoperta è stata pubblicata sulla rivista Scientific Reports, la cui ricerca è stata condotta dalle università di Perugia e Sapienza di Roma.

Grazie alla tomografia a raggi X il fossile è stato virtualmente estratto dalla roccia e le sue caratteristiche anatomiche sono state descritte per la prima volta:

muso corto, premolari e molari aguzzi, lunghe e una lunga coda e un corpo massiccio, pesante fra gli 80 e 90 chilogrammi.

Rispetto ai grandi felini attuali, il ghepardo dell'Argentario aveva una struttura insolita, che non poteva garantire la rapidità dello scatto.

Era un felino piuttosto lento e robusto, che durante la caccia tendeva imboscate con inseguimenti brevi e attaccava la preda con morsi inesorabili.

Contrariamente a quanto si credeva, non era un giaguaro ma un esemplare di Acinonyx pardinensis, un carnivoro estinto.

La scoperta "segna il punto di partenza per una revisione degli esemplari di Apardinensis del Vecchio Mondo", ha osservato il primo autore della ricerca, Marco Cherin, del dipartimento di Fisica e Geologia dell'Università di Perugia e la Paleofactory della Sapienza. "Possiamo riconoscere - ha aggiunto - una grande variazione nelle dimensioni del corpo dei felini".

Il cranio era stato scoperto nell'Argentario all'inizio del '900 ed era stato classificato nell'Era dei grandi mammiferi, lo stesso nel quale cominciavano a comparire l'orso etrusco, i gatti dai denti a sciabola, i mammut e i primi daini.

Cranio ghepardo gigante Argentario scoperto dentro roccia
Fig.2

L'analisi condotta con la luce di sincrotrone ha permesso soltanto adesso di vedere che aspetto avesse il ghepardo dell'Argentario e di classificarla correttamente.

Finora, infatti, analizzare il cranio avrebbe significato rompere la roccia e rischiare in questo modo di danneggiare il fossile in modo irrecuperabile.

Fonte: ANSA

giovedì 17 maggio 2018

Epatite mediata da cellule T alterata nei topi

Fonte - Biological Research - L'influenza alfa del recettore del proliferatore del perossisoma (PPARα), un regolatore degli enzimi coinvolti nell'ossidazione del β, è stata segnalata per influenzare l'attivazione dei linfociti. 


Lo scopo di questo studio era di determinare se la PPARα svolga un ruolo nell'epatite mediata dalle cellule T indotta da Concanavalin A (ConA).

Epatite mediata da cellule T alterata nei topi
Epatite mediata da cellule T alterata nei topi

Topi wild type (wt) o PPARα-carenti (PPARα - / -) sono stati trattati con ConA (15 mg / kg) mediante iniezione endovenosa 0, 10 o 24 ore prima del sacrificio e raccolta del siero e del tessuto per l'analisi della lesione tessutale, citochina risposta, attivazione e caratterizzazione di cellule T.

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Dieci e 24 ore dopo la somministrazione di ConA, i topi wt avevano lesioni epatiche significative come dimostrato dai livelli sierici delle transaminasi, infiltrato di cellule infiammatorie, apoptosi degli epatociti ed espressione di diverse citochine tra cui l'interleuchina 4 (IL4) e l'interferone gamma (IFNγ).

Al contrario, i topi PPARα - / - sono stati protetti da danno epatico indotto da ConA con riduzioni significative del rilascio di enzimi sierici, ridotto infiltrato di cellule infiammatorie, apoptosi epatocellulare e espressione di IFNγ, nonostante abbia livelli simili di attivazione di cellule T epatiche ed espressione di IL4.

Questa resistenza al danno epatico è stata correlata con un numero ridotto di cellule T (NKT) natural killer e la loro reattività in vivo alla alfa-galattosilceramide.

È interessante notare che il trasferimento adottivo di wt o PPARα - / - splenociti ha ricombinato la lesione epatica con ConA e la produzione di citochine in topi immunodeficienti combinati carenti di linfociti, gravi che implicano PPARα nel fegato:

possibilmente attraverso il supporto dell'espressione di IL15 e / o soppressione della produzione di IL12 e non il linfocita come regolatore chiave dell'attività delle cellule T e danno epatico indotto da ConA.

Presi insieme, questi dati suggeriscono che il PPAR al fegato svolge un ruolo importante nella lesione epatica mediata da ConA attraverso la regolazione del reclutamento e / o sopravvivenza delle cellule NKT.

Fonte: Biological Research

giovedì 10 maggio 2018

Come risolvere mancanza fosforo allevamento riso selvatico

Fonte - BMC - La scarsa disponibilità di fosforo è un fattore importante che limita la crescita del riso. 


Il riso selvatico Dongxiang (Oryza rufipogon Griff) ha molti geni utili privi di riso coltivato, tra cui la resistenza allo stress per la carenza di fosforo, il freddo, il sale e la siccità, che è considerata una preziosa risorsa di germoplasma per l'allevamento del riso.

Come risolvere mancanza fosforo allevamento riso selvatico
Come risolvere mancanza fosforo allevamento riso selvatico

Tuttavia, il meccanismo molecolare di regolazione della tolleranza al deficit di fosforo non è chiaro.

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In questo studio, le librerie di cDNA sono state costruite dai tessuti fogliari e radicali delle piantine di riso selvatico Dongxiang stressati e non trattati con fosforo, e il sequenziamento del trascrittoma è stato eseguito con l'obiettivo di chiarire i meccanismi molecolari coinvolti nella risposta allo stress del fosforo.

I risultati hanno indicato che 1184 trascritti erano espressi differenzialmente nelle foglie (323 regolati verso l'alto e 861 regolati verso il basso) e 986 trascritti erano espressi differenzialmente nelle radici (756 sovraregolati e 230 regolati verso il basso).

Come risolvere mancanza fosforo allevamento riso selvatico
Fig.1

43 geni erano regolati in eccesso sia nelle foglie che nelle radici, 38 geni erano regolati dalle radici ma regolati dalle foglie, e solo 2 geni erano regolati in modo discendente nelle radici ma regolati dalle foglie.

Tra questi geni differenzialmente espressi, la rilevazione di molti fattori di trascrizione e di geni funzionali ha dimostrato che molteplici vie regolatorie erano coinvolte nella tolleranza al deficit di fosforo.

Nel frattempo, i geni differenzialmente espressi sono stati anche annotati con termini di ontologia genica e percorsi chiave attraverso la classificazione funzionale e l'enciclopedia di Kyoto della mappatura del percorso genetico e genico, rispettivamente.

Un insieme dei geni candidati più importanti è stato quindi identificato combinando i geni differenzialmente espressi trovati nel presente studio con loci quantitativi tratti di tolleranza al deficienza di fosforo precedentemente identificati.

Il presente lavoro fornisce abbondanti informazioni genomiche per la dissezione funzionale della resistenza al deficit di fosforo del riso selvatico Dongxiang, che sarà di aiuto per comprendere i meccanismi di regolazione biologica della tolleranza al deficit di fosforo nel riso selvatico Dongxiang.

Fonte: BMC

mercoledì 2 maggio 2018

Berberina migliora nefropatia diabetica

Fonte - Biological Research - La nefropatia diabetica (DN) è la principale causa di insufficienza renale allo stadio terminale, contribuendo a una grave morbilità e mortalità nei pazienti diabetici. 


Berberina (BBR) è stata ben caratterizzata per esercitare effetti renoprotettivi nella progressione del DN.

Berberina migliora nefropatia diabetica
Berberina migliora nefropatia diabetica

Tuttavia, il meccanismo d'azione di BBR in DN rimane da comprendere appieno.

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Il modello di ratto DN è stato generato mediante iniezione intraperitoneale di streptozotocina (STZ, 65 mg / kg di peso corporeo) mentre i podociti sottoposti a trattamento con glucosio (HG) da 30 mM sono stati utilizzati come modello DN in vitro.

Il livello di glicemia a digiuno e il rapporto tra peso del rene e peso corporeo sono stati misurati dopo il trattamento con BBR (50, 100 o 200 mg / kg) nei ratti DN indotti da STZ.

Berberina migliora nefropatia diabetica
Berberina

Sono stati valutati i parametri relativi alle lesioni renali tra cui la proteina urinaria 24 ore su 24, l'azoto ureico nel sangue e la creatinina sierica.

qRT-PCR è stato eseguito per rilevare le quantità trascritte di fattori infiammatori.

Le concentrazioni di fattori infiammatori sono state valutate con kit ELISA.

L'analisi Western blot è stata condotta per misurare la quantità di proteine correlate a TLR4 / NF-KB.

La velocità apoptotica dei podociti è stata analizzata mediante citometria a flusso utilizzando Annexin V / propidio ioduro.

Berberina ha ridotto la lesione renale nel modello di ratto DN indotto da STZ, come evidenziato dalla diminuzione del glucosio nel sangue a digiuno, dal rapporto tra peso del rene e peso corporeo, proteina urinaria 24h, creatinina sierica e azoto nel sangue.

BBR ha attenuato la risposta infiammatoria della corteccia sistemica e renale e inibito la via TLR4 / NF-κB nei ratti DN indotti da STZ e nei podociti indotti da HG.

Inoltre, l'apoptosi indotta da HG dei podociti è stata ridotta dalla somministrazione di BBR.

Inoltre, il blocco del pathway TLR4 / NF-κB da resatorvid (TAK-242) o pirimolidino ditiocarbammato ha aggravato l'effetto inibitorio di BBR sulla risposta infiammatoria indotta da HG e l'apoptosi nei podociti.

La DN di Berberina migliora il sollievo da danno renale indotto da STZ, risposta infiammatoria e apoptosi da HG indotta da podociti tramite inattivazione della via TLR4 / NF-KB.

Fonte: Biological Research

martedì 24 aprile 2018

Regolazione epigenetica sviluppo neuroblastoma

Fonte - Springer - Negli ultimi anni, i progressi tecnologici hanno permesso un ulteriore report dettagliato dell'epigenoma e dei meccanismi di regolazione epigenetica che guidano la normale funzione cellulare, lo sviluppo e il cancro. 


Invece di essere semplicemente un'entità strutturale per supportare la compattazione del genoma, ora consideriamo la cromatina una costellazione molto dinamica ed essenziale che:

Regolazione epigenetica sviluppo neuroblastoma
Regolazione epigenetica sviluppo neuroblastoma

partecipa attivamente alla stretta orchestrazione della regolazione trascrizionale e alla replicazione e riparazione del DNA.

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La caratteristica unica della flessibilità della cromatina che consente rapidi passaggi verso stati cellulari epigenetici più o meno ristretti è, non sorprendentemente, intimamente connessa allo sviluppo del cancro e alla:

resistenza al trattamento, e il ruolo centrale delle alterazioni epigenetiche nel cancro è illustrato dal fatto che fino al 50% di tutte le mutazioni attraverso le entità del cancro influenzano le proteine ​​che controllano lo stato della cromatina.

Riassumiamo le recenti scoperte sulla formazione del tumore epigenetico sottostante il neuroblastoma (NB) che varia dai cambiamenti nei modelli di metilazione del DNA e mutazioni nei regolatori epigenetici agli effetti globali sui circuiti regolatori trascrizionali che coinvolgono i principali attori nella oncogenesi NB.

Approfondimenti sulla distruzione dell'equilibrio omeostatico che contribuisce all'arresto dello sviluppo di cellule progenitrici simpatiche e successiva oncogenesi:

da notare che sono in rapida crescita e saranno sfruttati per lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche per aumentare gli attuali tassi di sopravvivenza dei pazienti con NB ad alto rischio.

Fonte: Springer

lunedì 16 aprile 2018

Come inibire proliferazione cellule cancro gastrico umano

Fonte - Biomedcentral - Il cancro gastrico occupa il quarto più alto tasso di morbilità dei tumori in tutto il mondo. 


Le terapie cliniche del cancro gastrico rimangono limitate a causa dell'incertezza dei meccanismi e della brevità della medicina efficace.

Come inibire proliferazione cellule cancro gastrico umano
Come inibire proliferazione cellule cancro gastrico umano

Pertanto, sono urgentemente necessari nuovi farmaci candidati per il trattamento del cancro gastrico.

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Come inibire proliferazione cellule cancro gastrico umano
Fig.1

In questo studio, è stato impiegato CMPD1 come inibitore della fosforilazione MK2 utilizzato per determinare il suo impatto sulla proliferazione delle cellule del cancro gastrico, sull'apoptosi e sul ciclo cellulare utilizzando l'analisi della colonia e l'analisi della citometria a flusso.

Insieme al suo effetto anti-proliferazione sulla linea cellulare di cancro gastrico MKN-45 e SGC7901, CMPD1 ha indotto anche un'apoptosi massiva e un significativo arresto di fase G2 / M in modo dipendente dal tempo e dose dipendente nelle cellule MKN-45 rispettivamente.

Inoltre, Western blot ha confermato che l'espressione di proteine anti-apoptotiche Bcl-2 era diminuita mentre BAX, rilascio di citocromo c e PARP clivato erano aumentati.

Come inibire proliferazione cellule cancro gastrico umano
Fig.2

Inoltre, oncogene c-Myc è stato sottoregolato in risposta al trattamento con CMPD1. 

I risultati hanno dimostrato che CMPD1 ha un effetto antitumorale sulla linea di cellule di cancro gastrico umano MKN-45:

oncogene c-Myc
oncogene c-Myc

possibilmente attraverso la down-espressione dell'espressione di c-Myc oncogene e CMPD1 potrebbe essere applicato come potenziale candidato per il trattamento della neoplasia gastrica.

Per quanto a nostra conoscenza, è il primo rapporto sull'effetto antitumorale di CMPD-1 sulle cellule di cancro gastrico umano.

Fonte: Biomedcentral

venerdì 6 aprile 2018

Come rimediare degenerazione maculare avanzata

Fonte - Science - La degenerazione maculare non correlata all'età neovascolare (NNAMD) è una malattia accecante progressiva principalmente dovuta alla perdita dell'epitelio pigmentato retinico (RPE) dell'occhio. 


Attualmente non esiste un trattamento efficace per NNAMD.

Come rimediare degenerazione maculare avanzata

Ora, Kashani e colleghi hanno sviluppato un impianto retinico di livello clinico costituito da RPE con cellule staminali embrionali umane (hESC) cresciuto su substrato sintetico.

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Come rimediare degenerazione maculare avanzata
Fig.1

In una prima sperimentazione clinica di fase 1 su cinque pazienti con NNAMD avanzato, l'impianto si è dimostrato sicuro e ben tollerato.

I risultati preliminari hanno riportato potenziali effetti terapeutici sull'acuità visiva, suggerendo che questo approccio potrebbe essere utile per il trattamento dei disturbi retinici che coinvolgono la perdita di RPE.

Come rimediare degenerazione maculare avanzata
Fig.2

La disfunzione e la perdita dell'epitelio pigmentato retinico (RPE) sono un segno distintivo della degenerazione maculare non correlata all'età neovascolare (NNAMD).

Senza l'RPE, la maggior parte dei fotorecettori sovrastanti degenera in ultima analisi, portando a una grave e progressiva perdita della vista.

Studi clinici e istologici suggeriscono che le strategie di sostituzione del RPE possono ritardare la progressione della malattia o ripristinare la vista.

Uno studio prospettico, interventista, per la somministrazione di alimenti e farmaci negli Stati Uniti, è stato condotto per valutare la sicurezza e l'efficacia di un impianto subretinico composito in soggetti con NNAMD avanzato.

L'impianto composito, denominato California Project to Cure Blindness-Retinal Pigment Epithelium 1 (CPCB-RPE1), consiste in un monostrato polarizzato di RPE (hESC-RPE) derivato da cellule staminali embrionali umane su un substrato di parylene sintetico ultrasottile progettato per mimare Membrana di Bruch.

Fonte: Science

venerdì 30 marzo 2018

Relazione CART e secrezione ormoni follicoli ovarini porcini

Fonte - Biological Research - Trascrizione regolata da cocaina e anfetamina (CART) è un neuropeptide endogeno, che è molto diffuso negli animali, svolge un ruolo chiave nella regolazione dell'atresia follicolare nei bovini e negli ovini. 


Tra le ovaie animali, l'RNA di CART è stato trovato per la prima volta nelle ovaie del bestiame.

Relazione CART e secrezione ormoni follicoli ovarini porcini
Relazione CART e secrezione ormoni follicoli ovarini porcini

Il CART è stato localizzato negli ovociti dei follicoli antrali, nelle cellule della granulosa e del cumulo mediante immunoistochimica e ibridazione in situ.

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Ulteriori ricerche hanno scoperto che la secrezione di E2 è stata inibita nelle cellule di granulosa con una certa dose di CART, l'effetto dipende dallo stadio di differenziazione cellulare, suggerendo che CART potrebbe svolgere un ruolo cruciale nella regolazione dell'atresia del follicolo.

L'obiettivo di questo studio era di caratterizzare il modello di espressione CART e la secrezione di ormoni in vivo e vitro nelle cellule di granulosa del maiale, preliminarmente studiato se CART avesse un effetto sulla proliferazione delle cellule della granulosa e la secrezione di ormoni in animali multiparous come i maiali.

I livelli di espressione dell'mRNA di CART in cellule di granulosa di diversi follicoli sono stati analizzati utilizzando la tecnologia qRT-PCR.

Relazione CART e secrezione ormoni follicoli ovarini porcini
Fig.1

La tecnologia di immunoistochimica è stata utilizzata per localizzare il peptide CART.

Le cellule di Granulosa sono state coltivate in terreno integrato con diverse concentrazioni di CARL e FSH per 168 ore utilizzando il sistema di coltura a lungo termine e osservate utilizzando un microscopio.
La concentrazione di Estradiolo (E2) e progesterone (P) nei fluidi follicolari di diversi gruppi di test è stata rilevata mediante saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA).
I risultati hanno mostrato che il livello di espressione dell'mRNA di CART era più alto nei follicoli medi e significativamente superiore a quello nei follicoli grandi e piccoli (P <0 blockquote="">I risultati immunoistochimici hanno mostrato che i CART erano espressi sia nelle cellule della granulosa che nelle cellule della teca dei follicoli di grandi dimensioni, mentre il CART veniva rilevato solo nelle cellule della teca dei follicoli medi e piccoli.

Dopo che le cellule della granulosa sono state coltivate per 168 ore, e hanno rilevato che le concentrazioni di E2 aumentano con le concentrazioni di ormone follicolo-stimolante (FSH) aumentano quando la concentrazione di CART era di 0 μM.

E la concentrazione di FSH ha raggiunto 25 ng / mL, la concentrazione di E2 è massima.

Dimostra che la produzione di E2 ha bisogno di induzione di FSH nelle cellule di granulosa dei follicoli ovarici di maiale.

Con l'aumento delle concentrazioni di CART (0,01, 0,1, 1 μM), la concentrazione di E2 ha un andamento discendente, quando le concentrazioni di FSH erano 25 e 50 ng / mL nel mezzo, rispettivamente.

Fonte: Biological Research

venerdì 23 marzo 2018

Scoperto segreto capelli ricci nelle pecore Merino

Fonte - Science - I parrucchieri sono pieni di prodotti in grado di domare le ciocche ricci o valorizzarli. 


Quindi la domanda "cosa arriccia i capelli ricci?" Sembra uno che dovrebbe essere facilmente utilizzabile da Google.

Scoperto segreto capelli ricci nelle pecore Merino
Scoperto segreto capelli ricci nelle pecore Merino

Ma non c'è una risposta chiara, le idee si sono rotte per decenni e non ci sono molti dati per sostenerle.

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Così gli scienziati hanno deciso di guardare la struttura microscopica dei capelli. Volevano contare e misurare le singole cellule dei capelli e i capelli umani erano troppo spessi per questo.

Scoperto segreto capelli ricci nelle pecore Merino
Fig.1

Entra in una fattoria in Nuova Zelanda, dove i ricercatori tirano fuori lana da sei pecore Merino (Fig.1) - animali con capelli incredibilmente fini e naturalmente ricci.

Hanno colorato frammenti di questi campioni e li hanno osservati al microscopio.

La loro scoperta chiave era che per le ciocche di capelli ricci, le cellule all'esterno del ricciolo erano molto più lunghe delle cellule all'interno del ricciolo, il team riferisce oggi sul Journal of Experimental Biology.

Nei capelli più dritti, le cellule esterne e interne erano più simili in lunghezza. Non è chiaro se i capelli umani siano soggetti alle stesse leggi della curvatura, ma i ricercatori pensano che la lunghezza relativa delle cellule ciliate esterne e interne:

probabilmente determini dove i capelli cadono sullo spettro rettilineo / riccio negli umani, una scoperta che potrebbe potenzialmente aprire la strada allo sviluppo di nuovi prodotti per capelli.

Fonte: Science

venerdì 16 marzo 2018

Come seppellivano morti in Africa cultura misteriosa antica

Fonte - Science - Circa 15.000 anni fa, nel più antico cimitero conosciuto al mondo, le persone seppellivano i loro morti in posizione seduta con perline e corna di animali, immersi in una grotta in quello che ora è il Marocco. 


Queste persone sono state trovate anche con punte e punte di pietra piccoli e sofisticati, e gli archeologi del 20° secolo presumevano che facessero parte di una cultura europea avanzata che era migrata attraverso il Mar Mediterraneo fino al Nord Africa.

Come seppellivano morti in Africa cultura misteriosa antica
Come seppellivano morti in Africa cultura misteriosa antica

Ma ora il loro antico DNA, il più antico mai ottenuto dagli africani, dimostra che queste persone non avevano antenati europei.

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Invece, erano legati sia ai mediorientali che agli africani subsahariani, suggerendo che un numero maggiore di persone stava migrando dentro e fuori dal Nord Africa di quanto si credesse in precedenza.

"I risultati sono davvero eccitanti", dice la genetista dell'evoluzione Sarah Tishkoff dell'Università della Pennsylvania, che non faceva parte del lavoro.

Una grande sorpresa dal DNA, dice, è che dimostra che "il Nord Africa è stato un importante crocevia per molto più tempo di quanto si pensasse.

Le origini degli antichi marocchini, conosciuti come gli iberomauriani perché gli archeologi del XX secolo ritenevano di essere collegati ai popoli della penisola iberica, sono stati un mistero da quando la grotta dei Grotte des Pigeons fu scoperta vicino a Oujda, in Marocco, nel 1908.


A partire da 22.000 o così anni fa, questi cacciatori-raccoglitori evitavano gli strumenti più primitivi dell'età della pietra, come le lame più grandi usate sulle lance, per produrre microliti:

piccole lame a punta che potevano essere sparate più lontano come punti di proiettile o punte di freccia.

Strumenti simili si manifestano prima in Spagna, in Francia e in altre parti d'Europa, alcuni associati alla famosa cultura gravettiana, nota per le sue figurine in pietra di donne formose.

Fonte: Science

martedì 6 marzo 2018

Disidratazione pelle causa rughe viso

Fonte - ANSA - Disidratazione, la causa principale delle rughe che affliggono il viso, la mancanza di acqua nella pelle darebbe l'accento a questo spiacevole fenomeno. 


Le rughe, una delle principali cause pare essere la disidratazione della pelle del viso, contrariamente a quanto si pensasse fosse una questione di collagene e neppure le tipiche espressioni che ogniuno di noi possiede:


Disidratazione pelle causa rughe viso
Disidratazione pelle causa rughe viso

certo è che oltre il tempo che prosegue inesorabile la sua corsa verso la vecchiaia, anche la mancanza di acqua a idratare la pelle del viso accentua il fenomeno delle rughe!

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Contrariamente a quanto si pensava fino ad ora, le rughe del viso non sono causate dalla mancanza di collagene o delle tipiche epsressione facciali che assumiamo in talune circostanze, bensì dalla disidratazione delle pelle:

Disidratazione pelle causa rughe viso
Fig.1

idratare le pelle è un processo che assume un importanza notevole nel prevenire e ridurre il formarsi delle rughe che con il passare del tempo potrebbero diventare sempre più marcate!

La disidratazione delle pelle è un fenomeno che potrebbe avere luogo per svariati fattori, come ad esempio il luogo dove spesso ci troviamo che se asciutto darebbe luogo proprio alla disidrazione della pelle:

una stanza riscaldata o un volo a lungo raggio.

Tale conclusione è arrivata da uno studio condotto dall'Università inglese di Southampton che assieme a quella sudafricana di Cape Town, e la collaborazione con l'ateneo di Stanford negli Usa hanno potuto concludere tale risultato.

I risultati delle ricerca sono stati pubblicati nelle rivista scientifica Soft Matter, dove sono stati sviluppati una serie di modelli computerizzati quantitativi alfine di creare caratterizzazioni tridimensionali delle rughe della pelle.

Fig.2

"Lo strato più esterno della nostra pelle è composto principalmente da cellule morte legate da lipidi", afferma Georges Limbert, autore principale della ricerca.

"Questo strato molto sottile svolge un ruolo chiave nel determinare le caratteristiche delle micro-rughe della pelle, anche nelle persone più giovani".

"Con la diminuzione dell'umidità relativa, questo strato esterno diventa più secco e più rigido - conclude - quando questo accade, le micro-rughe sulla superficie della pelle, indotte da azioni dei muscoli facciali come il sorriso, diventano molto più profonde, più grandi e, quindi, più visibili.

Ciò può accadere nel giro di poche ore, quindi la risposta immediata è mantenere la pelle idratata".

Fonte: ANSA